CELULIT

Celulit opredelimo kot spremenjeno stanje podkožne maščobe in vezivnega tkiva, z značilnim neenakomernim videzom površine kože, ki spominja na pomarančno lupino.

Izražen je pri približno 90 odstotkih žensk po dvajsetem letu starosti in le 2 odstotkih moških.

Kljub veliki razširjenosti lahko negativno vpliva na samozavest, zato ženske pogosto iščejo različne metode in izdelke, s katerimi lahko izboljšamo videz celulita. Izraz celulit so sicer prvič uporabili leta 1873, klinično pa so ga prvič opisali šele leta 1920, in sicer kot nevnetno mezenhimsko motnjo, ki jo je mogoče pripisati nenormalni presnovi vode. Leta 1978 sta Nürnberg in Müller zapisala, da je tvorba celulita od spola odvisen fiziološki proces. Njun sklep temelji na podrobnih anatomskih študijah kože pri ženskah in moških ter na epidemioloških podatkih, ki kažejo na prisotnost znakov celulita pri ženskah vseh rasnih skupin (7, 8, 9).

Celulit prizadene predvsem stegna in zadnjico, v nekaterih primerih tudi spodnji del nog in trebuh. Številne študije so pokazale, da so v patofiziologijo tega stanja vključeni številni mehanizmi, vključno s spremembami v strukturi vezivnega tkiva in zunajceličnega ogrodja, mikrocirkulaciji, hormonski in genetski vplivi ter vnetne spremembe, pa tudi drugi dejavniki, ki poslabšajo celulit, kot so stres, povečanje telesne mase, nosečnost, nezdrav življenjski slog in staranje (7, 10).

1.2.1 VPLIV HORMONOV

Hormoni lipogenezo bodisi spodbujajo (inzulin, estrogen, prolaktin) bodisi zmanjšajo (kateholamini spodbujajo lipolizo z aktivacijo adenilat ciklaze).

3

Z vidika pojava celulita je estrogen najpomembnejši hormon, ki lahko sproži, poslabša ali vzdržuje celulit. Dokazi, ki pričajo o vpletenosti estrogena, so prisotnost celulita pri večini žensk, nastanek po puberteti, poslabšanje stanja med nosečnostjo, dojenjem in menstruacijo ter interakcije estrogena z drugimi hormoni. V zunajceličnem ogrodju usnjice estrogen preko cikličnih nukleotidov spodbuja proliferacijo fibroblastov in vpliva na spremembe v vezivnem tkivu (zlasti kolagena) in glikozaminoglikanih zunajceličnega ogrodja.

Sprememba kolagena vodi v fibrosklerozo interlobularnih sept. Pod vplivom estrogena aktivirani fibroblasti tudi povečajo sintezo glikozaminoglikanov, kar vodi v povečanje osmotskega tlaka intersticija in zadrževanje tekočine v medceličnem prostoru, ki lahko vodi v edem. Estrogen poveča odziv adipocitov na signalizacijo preko adrenergičnih receptorjev alfa in stimulira encim lipoprotein lipazo, ki je odgovorna za lipogenezo. Povečanje lipogeneze vodi v hipertrofijo adipocitov, kar skupaj s fibrosklerozo vodi do tvorbe mikro- in makronodulov. Inzulin prav tako stimulira lipogenezo in zavira lipolizo. Kateholamini (adrenalin in noradrenalin) pa lahko lipolizo bodisi spodbujajo bodisi zavirajo. Regulacija lipolize vključuje stimulacijo adenilat ciklaze preko adrenergičnih receptorjev beta in inhibicijo adenilat ciklaze preko adrenergičnih receptorjev alfa-2. Tudi ščitnični hormoni lipolizo v maščobnem tkivu povečajo s spodbujanjem adenilat ciklaze (11, 12).

1.2.2 RAZLIKE MED SPOLOMA (SPOLNO DIMORFNA STRUKTURA KOŽE)

Anatomska hipoteza o celulitu temelji na spolno pogojenih razlikah v strukturnih značilnosti podkožnih loboluv in sept, ki jih obdajajo. Razlike med spoloma najdemo v strukturi vezivnega tkiva v podkožju. Pri ženskah opazimo večji odstotek sept, ki so usmerjene pravokotno na površino kože, in manjši odstotek sept, ki potekajo pod kotom, kot je to značilno za moške. Pravokotno na površino kože urejene septe olajšajo izbočenje podkožnega maščobnega tkiva v retikularni dermis, kar je vidno tudi na površini kože, ki po videzu spominja na pomarančno lupino (12).

1.2.3 ŽILNA INSUFICIENCA

Po drugi teoriji so za razvoj celulita odgovorne žilne spremembe v maščobnem tkivu. In sicer so v prizadetih predelih, tako v krvnih kot v limfnih žilah, zaznali spremembe, ki lahko prispevajo tudi k razvoju fibroze. Spremembe v žilju lahko povzročijo zvišanje kapilarnega in intersticijskega tlaka, zmanjšanje plazemskega pretoka, kar pa ima za posledico povečanje prepustnosti kapilar in venski zastoj. Površinska mikrocirkulacija je pri osebah z izraženim celulitom manj učinkovita, spremenjena je prepustnost krvnih žil, opazimo prisotnost

4

eksudata v podkožnem vezivnem tkivu – vse to pa vodi v nastanek edema. Nastanek celulita, ki je posledica poslabšanega dermalnega žilja opisuje učinek žilne insuficience. Zaradi povečanih adipocitov, ki zaradi sprememb v vezivnem tkivu otrdijo, je privzem venske tekočine otežen in kapilare se poškodujejo (7, 13).

1.2.4 KRONIČNO VNETJE

Obstaja tudi teorija, ki celulit razlaga kot proces kroničnega vnetja, ki je posledica razgradnje kolagena v usnjici. Pojav celulita po nastopu pubertete in večja izraženost v času menstruacije sta razloga, da so raziskovalci vzeli pod drobnogled tudi hormonske spremembe, ki so povezane z odstranjevanjem endometrija. Domnevajo, da je začetek menstruacije povezan z večjo aktivnostjo metaloproteaz, kot je kolagenaza, ki pri nevtralnem pH v maternici cepijo trojno vijačnico kolagenov. Vendar pa kolagenaza ne razgradi samo kolagenov, ki so prisotni v endometriju, ampak tudi tiste v usnjici. Zaradi povečane aktivnosti kolagenaz se tako razgradi vse več dermalnega kolagena, kar s starostjo samo še poslabša stanje celulita. Aktivnost dermalnih kolagenaz je seveda odvisna tudi od drugih dejavnikov. Ko so poškodbe kolagena dovolj obsežne, retikularni in papilarni dermis oslabita do te mere, da je adipocitom omogočeno bočenje med septami v usnjico (13, 14).

1.2.5 VPLIV GENETIKE

Mnogi znanstveniki so mnenja, da sta mesto nalaganja in vzorec maščobnih oblog genetsko pogojena. Med pomembne dedne dejavnike spadajo spol, rasa (belke so bolj podvržene celulitu kot azijske ali temnopolte ženske), porazdelitev maščobnega tkiva, število in razporeditev ter občutljivost hormonskih receptorjev na prizadetih celicah in nagnjenost k razvoju periferne angiopatije. Predvidevajo, da se s staranjem pri ženskah maščobno tkivo nalaga na podobnih mestih kot pri njihovih bioloških materah, kar naj bi bilo povezano z različno izraženostjo hormonskih receptorjev na adipocitih (tj. z genetsko pogojenimi razlikami v njihovem številu in občutljivostjo za estrogen) (13).

1.2.6 VPLIV TELESNE MASE IN DRUGI DEJAVNIKI

Čeprav obstaja povezava med celulitom in prekomerno maso, lahko celulit prizadene tudi posameznike z nižjim indeksom telesne mase (slika 2). Celulit sicer pogosteje diagnosticirajo pri ženskah s prekomerno telesno maso. Sklepamo lahko, da je to posledica hipertrofije adipocitov in obilnejših lobulov v podkožju, kar skupaj z ostalimi spremembami v koži (v fibrilarnem vezivnem tkivu in žilnem sistemu) vodi do razvoja celulita.

5

Neuravnotežena prehrana s čezmernim vnosom maščob in ogljikovih hidratov povzroči hipertrofijo maščobnih tkiv, prevelik vnos soli pa prispeva k zadrževanje tekočine. Tudi sedeč način življenja prispeva k poslabšanju celulita, nošenje telesnih oblačil pa pripomore k zastajanju tekočine v tkivih in slabši limfni drenaži. Vpliva tudi psihični stres, ki lahko preko povečane tvorbe kateholaminov spodbuja lipogenezo (8).

Slika 2: Debelina podkožja dveh žensk z nizkim indeksom telesne mase; (a) podkožje ženske s celulitom 2. do 3. stopnje; (b) podkožje ženske s celulitom stopnje 0. Povzeto po: (11).