DIAGNOSTIKA KRONIČNE OBSTRUKTIVNE PLJUČNE BOLEZNI

Pravilna postavitev diagnoze KOPB je zelo pomembna, saj z ustrezno terapijo lahko zmanjšamo simptome bolezni, zmanjšamo število poslabšanj, izboljšamo telesno zmogljivost in podaljšamo preživetje bolnikov s KOPB. Bivši in sedanji kadilci so ogroženi tudi za nastanek drugih kroničnih bolezni, katerih zdravljenje se zelo razlikuje, zato je postavitev diagnoze KOPB zgolj na osnovi respiratornih simptomov neustrezna.

Na diagnozo KOPB pomislimo pri vsakem pacientu z anamnezo težkega dihanja ob naporu, kroničnega kašlja ali izkašljevanja produktivnega izmečka ter

anamnezo izpostavitve rizičnim faktorjem za nastanek KOPB. Na KOPB pomislimo pri bolniku (Šuškovič et al., 2002; GOLD, 2015, str. 10), ki je:

 dolgoletni kadilec (kadi vsaj 10 let ali je bivši kadilec),

 delal ali dela v masivni izpostavljenosti prahu in kemikalijam (hlapi, dražljivci, dim),

 starejši od 40 let.

Simptomi KOPB

Trije glavni simptomi KOPB so težko dihanje ob naporu, kronični kašelj in izkašljevanje produktivnega izmečka (Rennard et al., 2002). Redkejši simptomi so piskanje in stiskanje oziroma tesnoba v prsnem košu.

Težko dihanje ob naporu je vodilni simptom KOPB. Pacienti velikokrat težko sapo pripišejo staranju ali pa svoje dnevne aktivnosti preusmerijo v manj intenzivna opravila, ki ne povzročajo težkega dihanja ob naporu.

Kronični kašelj je s strani pacienta pogosto spregledan kot pričakovana posledica kajenja ali izpostavitve zunanjim dražljivim vplivom. V začetku je kašelj lahko prisoten le občasno, kasneje pa vsakodnevno. Kronični kašelj je lahko neproduktiven ali produktiven. Dnevno izkašljevanje izpljunka pri bolniku s KOPB je redko več kot 60 ml dnevno. Pri nekaterih bolnikih s KOPB je lahko prisotna huda obstrukcija dihalnih poti brez prisotnosti kašlja.

Piskanje in bolečina v prsnem košu sta nespecifična simptoma KOPB, ki se spreminjata med dnevi in v poteku samega dneva.

Spirometrija

Osnovna preiskava v diagnostiki in potrditvi diagnoze KOPB je spirometrija (Šuškovič et al., 2002; GOLD, 2015, str. 12-13).

Pri spirometriji izmerimo forsirano izdihani volumen zraka v prvi sekundi (FEV1) in forsirano vitalno kapaciteto (FVC) in izračunamo njuno razmerje FEV1/FVC, ki ga imenujemo Tiffneaujev indeks (TI). Ta indeks je kazalnik obstrukcije, kadar je zmanjšan pod 70%. Pri uporabi referenčnih vrednosti NHANES III se namesto FVC lahko uporabi tudi FEV6 –forsirano izdihani volumen zraka v šestih sekundah. Prednosti FEV6 pred FVC so enostavnejša izvedba testa za pacienta in tehnika, manjša možnost sinkope, krajši čas testiranja, boljša ponovljivost testa, hkrati pa podobna senzitivnost in specifičnost kot pri FVC.

Kadar s spirometrijo izmerimo obstrukcijo (TI zmanjšan pod 70%), vedno opravimo tudi bronhodilatatorni test. Pri bronhodilatatornem testu uporabimo 4 vdihe (0,4 mg) salbutamola. Zdravilo iz vdihovalnika aplicira medicinska sestra, ki ob tem z bolnikom hkrati ponovi pravilno tehniko jemanja zdravila.

Spirometrijo ponovimo 15 minut po aplikaciji zdravila. Bronhodilatatorni test je pozitiven, če se vrednosti FEV1 povečajo vsaj za 12% referenčne vrednosti in za vsaj 200 ml. Mejno ali blago pozitiven bronhodilatatorni test je možen tako pri astmi kot pri KOPB. Diagnozo KOPB izključi le normalizacija spirometrije po

S.Slaček: Etiologija, epidemiologija in diagnostika kronične obstruktivne pljučne bolezni

bronhodilatatorju. Pri KOPB FEV1 z bronhodilatatorji ne moremo normalizirati.

Prisotnost post-bronhodilatatornega FEV1/FVC<0.70 potrdi prisotnost ireverzibilne obstrukcije dihalnih poti, kar je karakteristična fiziološka lastnost KOPB.

ZAKLJUČEK

Ker je KOPB med vodilnimi vzroki obolevnosti in umrljivosti na svetu je zelo pomembno, da bolezen odkrijemo v zgodnji fazi, saj prenehanje kajenje oziroma prekinitev izpostavljenosti škodljivim vplivom iz okolja upočasni pospešen upad pljučne funkcije, ki je značilen za bolnike s KOPB. Enako pomembno je tudi iskanje asimptomatskih bolnikov z anamnezo kajenja in začetno obliko KOPB, kajti pri teh s prenehanjem kajenja preprečimo progres v simptomatsko bolezen.

Literatura

Brutsche MH, Downs SH, Schindler C, Gerbase MW, Schwartz J, Frey M, et al. Bronchial hyperresponsiveness and the development of asthma and COPD in asimptomatic individuals: SAPALDIA cohort study. Thorax 2006; 61:671.

Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al.

International variation in the prevalence of COPD(the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet 2007; 370:741.

de Marco R, Accordini S, Marcon A, Cerveri I, Anto JM, Gislason T, et al. Risk factors for chronic obstructive pulmonary disease in a European cohort of young adults. Am J Respr Crit Care Med 2011; 183: 891-7).

Eisner MD, Balmes J, Katz BP, Trupin L, Yelin E, Blanc P. Lifetime environmental tobacco smoke exposure and the risk of chronic obstructive pulmonary disease.

Environ Health Perspect 2005; 4: 7-15.

European Respiratory Society. European Lung White Book: Huddersfield, European Respiratory Journals, Ltd; 2013, dostopno na http://whitebook.ersnet.org (12.februar, 2016).

Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: Revised 2015. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), dostopno na: http:// www.goldcopd.org ( 12. februar, 2016).

Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Bodamgarov E, Buist AS, Mannino DM. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur Respir J 2006; 28: 523-32.

Hnizdo E, Sulivan PA, Bang KM, Wagner G. Association between chronic obstructive pulmonary disease and employment by industry and occupation in the US population: a study of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 2002; 156: 738-46.

Hunninghake GM, Cho MH, Tesfaigzi Y, Soto-Quiros ME, Avila L, Lasky-Su J, et al. MMP 12, lung function, and COPD in high-risk populations. N Engl J Med 2009; 361:2599.

Jensen HH, Goultredsen N, Lange P, Vestbo J. Potential misclassification of causes of death from COPD in a Danish population study. Eur Respir J 2006; 28: 781-5.

Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agusti A, Buist AS, Mannino DM, Soriano JB. The natural history of chronic airflow obstruction revisited: an analysis of the Framingham offspring cohort. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180: 3-10.

Kurmi OP, Semple S, Simkhada P, Smith WC, Ayres JG. COPD and chronic bronchitis risk of indoor air pollution from solid fuel: a systematic review and meta-analysis.

Thorax 2010; 65:221.

Mannino DM, Home DM, Akinbami LJ, Ford ES, Redd SC. Chronic obstructive pulmonary disesase surveillance – United States, 1971- 2000. MMWR Surveill Summ 2002; 51:1-16.

Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PloS Med 2006; 3: e442.

Rennard S, Decramer M, Calverley PM, Pride NB, Soriano JB, Vermeire PA, et al.

Impact of COPD in North America and Europe in 2000: subjects' perspective of Confronting COPD International Survey. Eur Respir J 2002; 20: 799.

Silva GE, Sherrill DL, Guerra S, Barbee RA. Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study. Chest 2004; 126: 59-65.

Silverman EK, Chapman HA, Drazen JM, Weiss ST, Rosner B, Campbell EJ, et al.

Genetic epidemiology of severe, early-onset chronic obstructive pulmonary disease.

Risk to relatives for airflow obstruction and chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1770.

Sorheim IC, Johannessen A, Gulsvik A, Bakke PS, Silverman EK, DeMeo DL. Gender differences in COPD: are women more susceptible to smoking than men? Thorax 2010;

65:480-5.

Šuškovič S, Košnik M, Fležar M, Šifrer F, Eržen D, Kern I, et al. Strokovna izhodišča za smernice za obravnavo bolnika s KOPB. Zdrav Vestn 2002; 71: 697-702.

World Health Organisation, Geneva. World Health Report 2000. Dostopno na:

http://www.who.int/whr/2000/en/statistics.htm (12. februar, 2016)

I.Rozman: Diferencialna diagnoza KOPB in zdravljenje

DIFERENCIALNA DIAGNOZA KOPB IN ZDRAVLJENJE